Terapia con derivados de células madre revierten la neuropatía y las heridas de pie diabético en ratones con diabetes tipo 2

Fernando Ezquer

La diabetes mellitus tipo-II (DMT2) es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por resistencia a la insulina e hiperglicemia que afecta al 10% de la población mundial. Una de las principales complicaciones de la DMT2 es la neuropatía diabética, la cual genera dolor, pérdida de sensibilidad y puede llevar al desarrollo de heridas de difícil cicatrización denominadas “pie diabético”. Actualmente, esta enfermedad no tiene cura.

Las causas de la neuropatía diabética no se conocen completamente, pero se sabe que la hiperglicemia genera un exceso de estrés oxidativo, lo cual lleva a un daño inflamatorio y muerte celular en distintos tejidos. Las células madre mesenquimáticas (MSCs) son un tipo celular de gran interés terapéutico debido a que poseen un gran potencial regenerativo y anti-inflamatorio, y han sido propuestas como una herramienta efectiva para tratar la neuropatía diabética. Sin embargo, el trasplante de MSCs es complejo y posee restricciones, lo que dificulta su masificación. Una interesante alternativa es utilizar los productos secretados por las MSCs (secretoma), pues poseen propiedades terapéuticas similares a las MSCs vivas. Por ello, este trabajo evaluó la capacidad terapéutica del secretoma de MSCs en un modelo de ratón obeso con DMT2. Se demostró que la administración intravenosa de secretoma contribuyó a revertir los principales defectos asociados a la neuropatía diabética, incluyendo pérdida de sensibilidad en las extremidades, degeneración de fibras nerviosas, y retraso en la cicatrización de heridas tipo “pie diabético”. La efectividad de este tratamiento en ratones hace posible su evaluación como un posible tratamiento futuro en pacientes con neuropatía diabética.

Paper

De Gregorio C, Contador D, Díaz D, Cárcamo C, Santapau D, Lobos-Gonzalez L, Acosta C, Campero M, Carpio D, Gabriele C, Gaspari M, Aliaga-Tobar V, Maracaja-Coutinho V, Ezquer M, Ezquer F.

 


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